氟伐他汀干预兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究
作者：世代 文章来源：互联网 点击数： 更新时间：2008-2-29
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【作者】
陈莉
【导师】
杨波
【学位授予单位】
武汉大学
【学科专业名称】
内科学
【论文级别】
硕士
【出版时间】
2005-4-1
【关键词】
内科学论文,医药学论文
【中文摘要】
本文通过研究短期一次性应用氟伐他汀对缺血再灌注损伤中兔心肌NO、ICAM-1的影响，探讨氟伐他汀短期预处理对缺血再灌注损伤兔心肌的保护作用及其机制。 方法日本大耳白兔21只随机分为3组(n=7)：①假手术对照组(Sham组)，②缺血再灌注模型组(IR组)，③氟伐他汀干预组(F组)。Sham组与IR组以温生理盐水于家兔心肌缺血前3h时灌胃，F组用等量温生理盐水溶解实验药物氟伐他汀(10mg/kg)成混悬液灌胃。实验动物均开胸，暴露冠状动脉左前降支(LAD)，Sham组仅穿线，不结扎LAD，旷置2.5h。IR组和F组放置硅胶管后一起结扎LAD40min后，放松结扎线，再灌注2h建立家兔心肌缺血再灌注模型。实验中持续监测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内收缩压最大上升速率和下降速率(±dp/dtmax)的变化，再灌注结束后再次阻断冠状动脉血流，用20﹪伊文氏蓝(EvansBlue)和1﹪氯化三苯四唑啉(TFC)染色法确定缺血和梗死心肌范围，采用硝酸还原酶法测定心肌组织一氧化氮含量，测定一氧化氮合酶活性，用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)进行心肌局部ICAM-1mRNA表达测定。 研究表明：心肌缺血再灌注后，心肌组织中NO水平降低，ICAM-1mRNA的表达增加。氟伐他汀短期预处理可增加心肌缺血再灌注后心肌NO水平，降低ICAM-1mRNA的表达，减小心肌梗死面积，改善心功能，对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。
【全文价格】
12 Lw币
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