>
| 【作者】 |
夏芳 |
|
| 【导师】 |
王晋明 |
| 【学位授予单位】 |
武汉大学 |
| 【学科专业名称】 |
内科学 |
| 【论文级别】 |
硕士 |
| 【出版时间】 |
2005-4-1 |
| 【关键词】 |
内科学论文,医药学论文 |
| 【中文摘要】 |
本文观察脂质体携带β1受体反义寡核甘酸(AS-ODN)对两肾一夹肾性高血压大鼠降压和预防心室重塑的作用。 方法:建立两肾一夹(2KIC)大鼠肾血管性高血压心肌肥厚模型。术后4周随机分为5组:(1)2K1C+β1反义寡核甘酸组;(2)2K1C+反向寡核甘酸组;(3)2KIC组;(4)假手术组;(5)2K1C+卡维地洛组。8周后行血流动力学分析,应用病理学方法评价整体心肌肥厚和组织胶原的表达.免疫组织化学方法检测心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)蛋白表达情况。 结果:与假手术组相比,2KIC组大鼠术后发生明显左心室肥厚和纤维化,心率(HR)、收缩压(SBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室重量指数(LVMI)。胶原的量及MMP-2、TIMP-2的表达显著高于健康的对照组,左室最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)均显著降低。β1受体反义寡核甘酸能降低HR、SBP、LVSP、LVEDP、LVMI,而±dp/dtmax均显著升高;减少左室心肌中总体胶原中的合成及MMP-2、TIMP-2表达。 研究表明:MMP-2、TIMP-2与左室肥厚细胞外基质有关,β1受体反义寡核甘酸改善血流动力学和左室功能;有效地防止心肌肥厚及细胞外重塑,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-2有关。 |
| 【全文价格】 |
12 Lw币 |
| |
  |
上一篇文章: 氟伐他汀干预兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究 下一篇文章: 溃疡性结肠炎病例分析报告