应激性溃疡时幽门区神经递质变化对胃内胆汁反流的影响
作者：世代 文章来源：互联网 点击数： 更新时间：2008-2-29
>
【作者】
陈敏
【导师】
罗和生
【学位授予单位】
武汉大学
【学科专业名称】
内科学
【论文级别】
硕士
【出版时间】
2005-4-1
【关键词】
内科学论文,医药学论文
【中文摘要】
本研究旨在证实应激时胃内胆汁反流的存在，进而探讨应激时幽门区神经递质的变化对于胃内胆汁反流的影响以及铝碳酸镁干预对应激状态下胃粘膜的保护机制。 方法：采用冷束缚应激方法复制应激性溃疡的模型，将85只SD大鼠分为4组，对照组10只；实验组30只；拮抗剂干预组25只；预防组20只。分别检测其胃内胆汁酸的浓度，胃黏膜的溃疡指数(用Guth评分)以及pH值。用放免试剂盒检测幽门区降钙素基因相关肽含量，用生化试剂盒检测幽门区一氧化氮的含量。结果：应激后1h幽门区一氧化氮含量达到峰值，应激后2h胃内胆汁酸和pH值均达到峰值，应激后4h胃内溃疡指数达到峰值。而幽门区降钙素基因相关肽也在应激后4h降到波谷。而左旋精氨酸甲酯(一氧化氮拮抗剂)即L-NAME干预组的胃内胆汁酸浓度以及溃疡指数较生理盐水对照组显著降低。降钙素基因相关肽拮抗剂(hCGRP8-37)干预组胃内胆汁酸浓度较干预对照组降低，但其降低程度要弱于L-NAME干预组，但溃疡指数却有明显变化。而铝碳酸镁干预组的胃内胆汁酸浓度以及溃疡指数较生理盐水对照组显著降低，而胃内pH值却明显升高。 结论：应激结束后2h胃内胆汁酸达到峰值，较应激前增加约13倍。幽门区一氧化氮含量变化与胃内胆汁酸的反流量相关。而L-NAME干预，使幽门区一氧化氮含量减少，幽门松弛程度降低，胆汁酸反流量也随之减少。而幽门区降钙素基因相关肽含量与溃疡指数存在一定负相关，提示其与胃粘膜保护有一定联系。应激前半小时铝碳酸镁干预可明显络合胃内胆汁酸并降低其浓度，进而降低溃疡指数，同时提高胃内pH值，故可以有效的保护应激状态下的胃粘膜。
【全文价格】
12 Lw币
上一篇文章： 抑癌基因PTEN在自发性高血压大鼠心肌肥厚中的作用 下一篇文章： 氟伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨
| 发 表 评 论 |
- 企业服务
