当归对心肌梗死后心肌细胞凋亡及心室重构的影响
作者：世代 文章来源：互联网 点击数： 更新时间：2008-2-29
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【作者】
上官海娟
【导师】
徐江
【学位授予单位】
武汉大学
【学科专业名称】
生理学
【论文级别】
硕士
【出版时间】
2005-4-1
【关键词】
内科学论文,医药学论文
【中文摘要】
目的：探讨大鼠心肌梗死后左室功能、梗死灶边缘区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的变化，以及当归的干预作用及其可能机制。 方法：雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)、当归干预组(MI+Angelica组)。经结扎大鼠冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型，MI+Angelica组于术后24h开始腹腔注射当归注射液(2ml.100g-1.d-1，相当于生药量1g.100g-1.d-1)，MI组和Sham组注射等量的盐水。术后1周、2周、3周和4周记录血流动力学改变后处死动物。分别采用TUNEL染色及免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡数、心肌细胞凋亡促进基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达水平。 结果：1).心肌梗死后左室功能降低，当归治疗4周后可改善左室功能(P＜0.01)；2).MI组和MI+Angelica组梗死面积无明显差异；心肌梗死4周后全心和左室相对重量显著增加(P＜0.01vs.Sham)，当归治疗4周后可明显减轻全心和左室相对重量(P＜0.05)；3).Sham组未见心肌细胞凋亡，MI组和MI+Angelica组梗死灶边缘区均有心肌细胞凋亡，当归干预后心肌细胞凋亡明显减少(P＜0.01)。4).与Sham组相比，MI组和MI+Angelica组Bax和Bcl-2基因的蛋白表达均明显升高，加入当归干预后，进一步增加Bcl-2基因的表达，明显抑制Bax基因的表达(P均＜0.01vs.MI)。 结论：心肌梗死后，左室功能降低，梗死灶边缘区有大量的心肌细胞凋亡，当归可能通过上调Bcl-2和下调Bax的表达，使Bax/Bcl-2比值下降，从而抑制该区的心肌细胞凋亡，减少心肌细胞丢失，进而改善左室功能，减轻心室重构。
【全文价格】
12 Lw币
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